急性心衰如何静脉使用利尿剂（Question+Answer）

急性心衰如何静脉使用利尿剂

Question问题：

Guidelines suggest early IV loop diuretic administration for the treatment of acute heart failure due to volume overload. For a patient on a long-term loop diuretic, what dose should be administered in the ED?

指南建议在治疗因液体负荷过大导致的急性心衰是要尽快静脉给髓袢利尿药。对于一个长期使用髓袢利尿药患者，在急诊科应给什么剂量？

Answer答案：

2.5 x the outpatient dose (e.g. for patients on 40mg furosemide twice a day, initial IV dosing is 100mg IV). If not on diuretics, 40-80mg IV furosemide is reasonable. 

2.5倍的在家服用剂量（如患者每天服用两次40mg速尿，首次剂量为静脉100mg）。如果平时不用利尿药，静脉40-80mg速尿是可以考虑的。

参考文献：J Card Fail. 2022;S1071

呋塞米的药理毒理：

本品为强效利尿剂，其作用机制如下。

1.对水和电解质排泄的作用。

能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。

与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。

本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对氯化钠的主动重吸收，结果管腔液Na+、Cl-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+- K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。

至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+-ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、Cl-的重吸收。

另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。

呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。

短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。

2.对血流动力学的影响。

呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。

扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。

另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。

呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。

由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。

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